2024年11月11日，由清華大學藥學院舉辦的海外學者講壇在醫(yī)學科學樓B323會議室順利舉辦。此次論壇邀請到的是德國亥姆霍茲慕尼黑研究中心的Marcus Conrad教授。Marcus Conrad教授圍繞“Modulating Ferroptosis for Disease Prevention”的主題做了精彩的報告。本次論壇由藥學院副院長陳立功老師主持。論壇伊始，陳立功老師隆重介紹了Marcus Conrad教授，并對Marcus Conrad教授的到來表示了熱烈歡迎。

嘉賓介紹：

Marcus Conrad是德國亥姆霍茲慕尼黑研究中心（Helmholtz Zentrum München，簡稱HMGU）代謝與細胞死亡研究所的所長，同時也是慕尼黑工業(yè)大學（Technical University of Munich，簡稱TUM）教授。長期以來從事硒蛋白GPX4以及鐵死亡相關研究，曾揭示GPX4敲除小鼠因爆發(fā)鐵死亡而誘發(fā)致死性腎衰竭（NCB，2014），論證硒元素對于GPX4抗鐵死亡功能不可或缺的重要作用（Cell, 2018），并首次鑒定出不依賴于GPX4的鐵死亡抑制基因FSP1（Nature，2019），首次發(fā)現(xiàn)完全還原形式的維生素K可作為一種抗氧化劑，有效抑制細胞鐵死亡的全新功能（Nature，2022），揭示了FSP1的相分離促進了細胞鐵死亡，并在此基礎上開發(fā)了一種名為icFSP1的新型抗癌藥物（Nature，2023）。Marcus Conrad 發(fā)表的文章超160篇，持有多項專利，是ROSCUE Therapeutics GmbH的聯(lián)合創(chuàng)始人及股東。

報告內(nèi)容：

Marcus Conrad教授在本次報告中介紹道，在“鐵死亡”這個術語被創(chuàng)造出來之前，他的研究團隊已經(jīng)展示了谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）通過阻止細胞和小鼠中無限制的磷脂過氧化，控制一種新的非凋亡細胞死亡類型，現(xiàn)在被稱為“鐵死亡”。通過基因抑制篩選，研究團隊進一步引入鐵死亡抑制蛋白-1（FSP1）作為第二個鐵死亡監(jiān)控系統(tǒng)。FSP1的抗鐵死亡作用是基于NAD(P)H依賴的細胞外線粒體輔酶Q10的還原作用，從而阻止無控制的脂質(zhì)過氧化和鐵死亡。Marcus Conrad研究團隊最近報告了第一個體內(nèi)活性的FSP1抑制劑——icFSP1，它在誘導癌細胞死亡之前誘導FSP1發(fā)生相分離。目前的研究正致力于了解這些系統(tǒng)在鐵死亡控制中的體內(nèi)相關性，以及其作為開發(fā)新藥物療法基礎的藥理可行性，這些新藥物療法是指針對鐵死亡的神經(jīng)退行性和癌癥相關疾病。

報告結束后，Marcus Conrad教授與現(xiàn)場師生進行了充分的交流與溝通，并就相關研究細節(jié)、原理、未來研究方向等進行了更加深入的探討和展望。

講座最后，陳立功老師代表藥學院向Marcus Conrad教授贈予了一枚精致的獎杯，以此作為紀念，并為本次活動畫上了圓滿的句號。